Patogenes
En mikrobiell störning av det normala vätskeutbytet i tarmen kan leda till minskad absorption och/eller ökad sekretion av vätska och salter, vilket orsakar diarré. Mikroben åstadkommer sådan mikrobiell störning genom adherens, produktion av toxiner och invasivitet.
Den vätskemängd som varje dag passerar övre delen av tunntarmen uppgår till cirka nio liter. Vätskan består av 1–2 liters intag via dryck och föda medan resten utgörs av sekret från tarmkanalen. Den allra största delen av vätskan resorberas, cirka sju liter från tunntarmen och 1–2 liter från tjocktarmen. Endast 100–150 ml av vätskan avgår med avföringen. En mikrobiell störning av det normala vätskeutbytet i tarmen kan leda till minskad absorption och/eller ökad sekretion av vätska och salter, vilket orsakar diarré. Mikroben åstadkommer detta genom olika mekanismer som adherens, produktion av toxiner och invasivitet.
Vissa mikroorganismer drabbar enbart eller huvudsakligen tunntarmen, till exempel:
- Vibrio cholerae
- ETEC
- virusinfektioner
- Giardia.
Tunntarmsdiarrén är ofta frekvent, vattnig och voluminös och utan blod eller slem (sekretorisk diarré).
Andra mikroorganismer drabbar enbart eller huvudsakligen tjocktarmen, bland annat:
- Campylobacter
- Clostridioides difficile
- Shigella
- Enterohemorragiska E. coli (EHEC)
- Entamöba histolytica.
Tjocktarmsdiarrén karakteriseras i typfallet av blodiga diarréer och buksmärtor och i vissa fall feber (inflammatorisk diarré, enterokolit).
En septisk spridning av bakterier till blodbanan förekommer framför allt vid infektion med Salmonella. Fokala infektioner i organ utanför tarmkanalen kan uppträda i sällsynta fall. Tyfoidfeber och paratyfoidfeber är typiska exempel på septisk salmonellos, där feber och allmänpåverkan dominerar symtombilden
(1).