Toxidrom
Toxidrom är en sammanslagning av orden ”toxin och syndrom”. Toxidrom beskriver typiska symtomkomplex som kan uppkomma i samband med vissa typförgiftningar.
Gemensamt för dessa typförgiftningar är att de orsakas av obalans i vissa receptorsystem. Genom att känna igen ett toxidrom kan hälso- och sjukvården få vägledning i såväl diagnostik som behandling.
Opioider är ämnen som stimulerar opioid-receptorerna.
Exempel på opioider är:
- morfin
- heroin
- buprenorfin
- oxykontin
- fentanyl
- metadon.
Vid överdoser med opioider ses en klassisk symtomtriad:
- Mios
- Sänkt andningsfrekvens
- Sänkt medvetande
Vid påverkad andning kan sjukvårdspersonal ge antidoten naloxon. Naloxon bör titreras för att undvika smärtgenombrott eller abstinenssymtom.
Verkningstiden av naloxon är kortare än förgiftningspreparatens. Opioidsyndromet kan således återkomma, då effekten går ur. Behandlingen kan därför behöva upprepas.
Vid överdoser av långverkande opioider, till exempel metadon, kan naloxoninfusion övervägas.
Förgiftningsrelaterad agitation/agiterat delirium
Så kallade centralstimulerande medel, till exempel amfetamin, kan vid överdosering eller långvarig användning orsaka så kallat sympatikomimetiskt syndrom.
Sympatikomimetiskt syndrom kännetecknas av en överaktivitet i det sympatiska nervsystemet med:
- oro
- agitation
- takykardi
- stegrat blodtryck
- mydriasis.
Svårare fall av sympatikomimetiskt syndrom kan ge:
- uttalad agitation
- förvirring
- hypertermi
- kramper.
Även andra förgiftningar och psykostillstånd kan leda till symtombilden.
Omedelbar åtgärd vid uttalad agitation
Uttalad agitation, agiterat delirium, är ett livshotande, medicinskt tillstånd som kräver omedelbar åtgärd. Kamp och fasthållning, särskilt i bukläge; riskerar att leda till cirkulationskollaps och plötslig död.
Hörnstenen i behandlingen är att sedera patienten. Förstahandsmedel vid måttlig agitation är bensodiazepiner intravenöst som ges i upprepade doser (titretas) till önskvärd effekt uppnåtts (lugn patient med normalt blodtryck).
Om intravenös infart saknas, eller om bensodiazepiner är otillräckligt, använder man neuroleptika, förslagsvis olanzapin 5–10 mg intramuskulärt.
Uttalad, behandlingsrefraktär agitation utgör intensivvårdsindikation. Patienten behöver sövas ner och respiratorbehandling kan behövas. Om intravenös infart saknas kan anestesi inledas med ketamin intramuskulärt.
Vid hypertermi (kroppstemperatur > 39 ºC) som inte viker vid sedering så måste patienten kylas aktivt.
Serotonergt syndrom/ serotonerg toxicitet beror på ett överskott av serotonin i hjärnans synapser och en överstimulering av serotoninreceptorer (framför allt typ 2A).
Symtombilden överlappar på många sätt den som man ser vid sympatikomimetiskt syndrom.
Symtom vid serotonerg toxicitet är:
- mydriasis
- takykardi
- svettningar
- oro
- förvirring
Vid serotonerg toxicitet finns en neuromuskulär retbarhet som skiljer den serotonerga toxiciteten från sympatikomimetiskt syndrom. Symtom på detta är:
- hyperreflexi, särskilt i nedre extremiteterna
- spontan eller inducerbar vadklonus
- okulär klonus.
I svåra fall tillkommer muskelstelhet och hypertermi som kan vara direkt livshotande.
Serotonerg toxicitet ses främst vid:
- överdoser och vid terapeutisk användning av läkemedel med aktivitet på serotoninsystemet (SSRI, som till exempel sertralin och SNRI, exempelvis venlafaxin eller klomipramin).
- vid användning av droger (centralstimulantia som ecstacy/MDMA och kokain).
Svår/livshotande serotonerg toxicitet ses främst vid MAO-hämmare och MDMA/MDMA-liknande preparat.
Behandling av serotonerg toxicitet
Vid behandling av lindriga symtom kan bensodiazepiner intravenöst användas. Upprepa vid behov.
Olanzapin är ett atypiskt neuroleptikum med potent 5HT2-receptorblockande effekt. Det fungerar som specifik antidot och kan användas vid uttalande symptom (5–10 mg intramuskulärt eller som munsönderfallande tablett).
Vid hypertermi > 39 °C är risken för bestående neurologiska skador eller död påtaglig och sjukvårdspersonal bör behandla dessa patienter på intensivvårdsavdelning med sedering och aktiv avkylning. Respiratorvård och muskelrelaxation kan bli aktuellt.
Antikolinergt syndrom beror på en hämning av både centrala (belägna i CNS) och perifera muskarinerga acetylkolinreceptorer.
Centrala antikolinerga symtom kännetecknas av:
- oro
- hallucinationer
- agitation
- förvirring
- plockighet
- mydriasis
- måttlig hypertermi
- i svåra fall också opistotonus eller medvetslöshet.
Perifera antikolinerga symtom visar sig som:
- torr hud
- torra slemhinnor
- flush
- sinustakykardi
- urinretention
- nedsatt tarmmotorik.
Antikolinergt syndrom ses till exempel vid:
- förgiftningar med atropin
- överdoser av prometazin (lergigan®)
- förtäring av vissa växter (till exempel änglatrumpet eller spikklubba).
Det kan också förekomma som delfenomen vid många andra förgiftningstyper.
Vid renodlad antikolinerg förgiftning med centrala antikolinerga symtom kan sjukvårdspersonal använda antidot fysostigmin.
Kolinergt syndrom beror på överstimulering av såväl muskarinerga som nikotinerga receptorer.
Symtombilden kännetecknas av:
- mios
- diarré
- ofrivillig urin- och feces-avgång
- rinnande tårflöde
- salivering
- ökad luftvägssekretion
- svettning
- kräkningar
- bradykardi
- bronkospasm.
Vid mer uttalad förgiftning tillkommer även:
- medvetslöshet
- generella kramper
- muskelkramper
- förlamning.
Kolinergt syndrom uppstår vid förgiftningar med kemiska stridsgaser av typen ”nervgifter” (kolinesterashämmare) till exempel Sarin, VX, Novichok. Bilden är därför viktig att känna igen, även om toxidromet är mycket ovanligt. Tillståndet har kallats för ”wet opioid syndrome”.
I normal klinisk kontext kan lindrigt kolinergt toxidrom förekomma efter förtäring av vissa svampar eller vid överdoser av kliniskt använda kolinesterashämmare, till exempel:
- fysostigmin
- pyridostigmin
- rivastigmin.
Sjukvården bör behandla kolinergt toxidrom med:
- bensodiazepiner
- atropin
- i specifika fall, med särskilda antidoter (oximer).
Vid nervgasförgiftning kan mycket stora atropindoser behövas.