Symtomatisk behandling av förgiftningar

Det finns många typer av förgiftningar som kan leda till sänkt medvetandegrad och svårigheter att hålla och skydda luftvägen, med risk för kvävning och aspiration. 

Risk för kvävning och aspiration gäller till exempel vid förgiftningar med:

• anxiolytika
• sömnmedel
• antidepressiva
• neuroleptika. 

Vid medvetslöshet bör vårdpersonal övervaka patienten avseende denna risk och vid svårigheter att upprätthålla fri luftväg bör detta hanteras på sedvanligt sätt. Om patienten vårdas med luftvägshjälpmedel, som till exempel svalgtub och kantarell, bör man ha mycket låg tröskel för intubation. Det gäller särskilt om det samtidigt finns risk för aspiration.

Vid förtäring eller inhalation av starkt frätande ämnen finns risk för larynxskada och larynxödem, med hotad luftväg och behov av intubation som följd. Risken är störst under de första sex timmarna efter exponeringen.

Respirationssymtom vid förgiftning kan bero av påverkad andnigsdrive. Det kan också bero på direkta lungskador, till exempel på grund av aspiration av maginnehåll.

Överdoser med olika typer av opioder, läkemedel såväl som illegala droger, ger klassiskt en andningspåverkan med långsam andning. I de allvarligaste fallen ger det en upphävd andningsdrive.

Opioidorsakad andningspåverkan beror på en minskad känslighet i andningscentrum för såväl höga koldioxidnivåer som hypoxi. Opioidöverdoser behandlas med naloxon, vilket är en kompetitiv opioidreceptorantagonist.

Retande gaser

Retande gaser är ett samlingsbegrepp för gaser som kan skada luftvägarnas slemhinnor och ge upphov till retsymtom från luftvägar.

Exempel på retande gaser är:

• ammoniak
• klorgas
• svaveldioxid
• isocyanater.

I brandrök ingår flera retande gaser. Symtom vid exponering av retande gaser är främst:

• hosta
• andnöd
• bronkospasm
• syresättningsproblem och
• toxiskt lungödem (i uttalade fall).

Toxiskt lungödem

Toxiskt lungödem kan i sällsynta fall, till exempel efter inhalation av nitrösa gaser, manifestera sig efter ett symtomfattigt intervall på upp till ett till två dygn.

Behandling vid toxiskt lungödem:

• syrgas
• bronkvidgande medel
• högdos kortison i inhalationsform
• andningsunderstöd (vid behov).

Andningspåverkan efter intag av petroleumprodukter

Vid peroralt intag av petroleumprodukter finns påtaglig risk för aspiration. Det kan leda till en uttalad lungskada med hypoxi och behov av andningsunderstöd. 

Andningspåverkan vid acidos

Ibland kan patienter med förgiftningsorsakad acidos söka för andningspåverkan. De har då ingen påverkan på andningssystemet, men hyperventilerar för att kompensera en metabol acidos. De upplever därför andnöd.

Påverkan på hjärtkärlsystemet är en potentiell allvarlig komplikation vid intoxikationer. Kardiellt kan följande uppkomma:

• arytmier
• myokardsvikt
• ischemi. 

I kärlsystemet förekommer både kärlspasm och kärldilatation.

Vid allvarlig hypotension bör sjukvården utreda om blodtryckssänkningen beror på hjärtpåverkan eller kärldilatation. Det kan till exempel undersökas med hjärteko.

Vid uttalad cirkulationssvikt krävs intensivvård med avancerad monitorering av hjärtkärlsystemet. Vid uttalad, behandlingsrefraktär, cirkulatorisk chock bör sjukvården överväga ECMO som behandling. 

EKG vid förgiftning

Diagnostiskt tolvavlednings‍-‍EKG bör i princip alltid ingå vid den akuta handläggningen av den förgiftade patienten. Om tydliga EKG-förändringar förekommer bör patienten övervakas med kontinuerligt EKG.

EKG är också aktuellt om patienten exponerats för en potentiellt allvarlig dos av hjärttoxiskt medel. Ofta är det också indicerat med upprepade diagnostiska EKG. 

Viktiga varianter av EKG-påverkan som kan ses vid förgiftning:

Takykardi

Takykardi är vanligt förkommande vid förgiftningar. Det är sällan behandlingskrävande. Till exempel är takykardi vanligt vid förgiftningar med antikolinerga eller sympatikomimetiska effekter. 

Om patienten ändå behöver frekvensreglering bör bensodiazepiner (sympatikushämmande) användas i första hand.  

Överdoser av centralstimulerande medel

Vid överdoser av centralstimulerande medel bör vårdpersonal med ytterst stor försiktighet behandla patienten med betablockerare, Detta på grund av risk för uppkomst av svårkontrollerad hypertension eller koronarkärlsspasm.

Bradykardi 

Bradykardi kan ses efter exempelvis:

• överdoser med betablockerare
• kalciumflödeshämmare
• digoxin
• klonidin
• kolinerga förgiftningar.

Bradykardi behandlas symtomatiskt. Om bradykardin orsakas av en överdos av digoxin ska vårdpersonalen ge antidoten digitalisantikroppar.

QRS-bredd

Sjukvårdpersonal bör mäta QRS‍-‍bredd. Vid vissa förgiftningar ses lång QRS‍-‍tid (> 100 millisekunder (ms)).

Vid förgiftning med natriumkanalsblockerare, så kallade membranstabiliserande läkemedel, korrelerar QRS‍-‍bredden väl med allvarlighetsgraden av förgiftningen. Exempel på membranstimulerande läkemedel är:

• amitriptylin
• lokalanestetika
• karbamazepin.  

Vid QRS-bredd > 100 ms finns det en 30‍‍-‍‍procentig risk för kramp. Med ytterligare ökande QRS‍-‍bredd ökar risken för hjärtarytmier och kardiell svikt.

Förlängd QT-tid

Förlängd QT-tid kan förebåda Torsade de Points (TdP). TdP är en typ av ventrikeltakykardi. QT‍-‍förlängning ses relativt ofta vid förgiftning, men endast ett fåtal preparat medför en påtaglig risk för TdP.

Följande preparat medför en påtaglig risk för TdP:

• sotalol
• metadon
• loperamid i högdos (missbruksdoser)
• citalopram
• amisulprid
• klorokin
• kinin. 

För att QT-tiden ska kunna tolkas rätt måste hänsyn tas till hjärtfrekvensen, gärna genom användning av QT‍-‍nomogram.

Ischemitecken

Vid användning av centralstimulerande medel, och särskilt kokain, finns risk för hjärtischemi.  Vid symtom som är förenliga med hjärtischemi ska sjukvårdspersonal övervaka och behandla patienterna enligt sedvanliga principer.

Vid tydliga övriga symtom av den centralstimulerande substansen bör sjukvården dock undvika användning av betablockad.

Digitalisförgiftning

Digitalisförgiftning kan ge olika typer av arytmier, men bradyarytmier är vanligast. Vid förgiftningar med digitalis ska digitalisantikroppar användas som antidot. På Giftinfo finns information om digitalis.

Förgiftningsorsakade ventrikulära arytmier

Förgiftningsorsakade ventrikulära arytmier kan kräva särskilda åtgärder. Vid förgiftningar med QRS- och QT‍-‍påverkan/‌Torsade de Points samt vid förgiftningar med digitalis behandlas arytmier primärt i enlighet med rekommendationer i respektive länk:

Intag av följande utgör specialfall där betablockad bör användas:

• koffein
• teofyllin
• beta‍-‍‍2-‍stimulerare. 

I övriga fall av ventrikulära arytmier är förstahandspreparat lidokain och magnesium. Elkonvertering görs endast om patienten är pulslös.

Blodtryckspåverkan vid förgiftning

Olika förgiftningar kan ge problem med både högt och lågt blodtryck.

Hypertension

Högt blodtryck ses vanligen vid förgiftningar med sympatikomimetisk effekt. Förstahandspreparat för behandling är bensodiazeiner intravenöst. Om uttalad vasospasm föreligger se Giftinfo och ring Giftinformationscentralen.

Hypotension

Lågt blodtryck kan orsakas av såväl kärldilatation som myokardpåverkan. 

Kärlpåverkan kan ses till exempel efter överdoser av kalciumflödeshämmare och vid ackumulation av metformin vid njursvikt. 

Kärldilataion behandlas med infusion av noradrenalin eller fenylefrin och i svårare fall med vasopressin.  Vid refraktär vasoplegi kan metylenblått (metyltionin) övervägas.

Vid uttalat lågt blodtryck bör läkare bedöma hjärtfunktionen med ekokardiografi. 

Myokardsvikt kan ses efter överdoser med till exempel:

• kalciumflödeshämmare
• betablockerare
• venlafaxin
• bupropion.

Toxisk myokardpåverkan kan vara svår att behandla med konventionella inotropa läkemedel. Vid uttalad påverkan kan behandling med högdos insulin övervägas. ECMO kan också bli aktuellt.

Olika förgiftningar kan påverka såväl centrala som perifera nervsystemet.

Centrala nervsystemet

Många olika typer av förgiftningar kan ge ett påverkat medvetande. Det kan yttra sig som:

• medvetandesänkning
• agitation
• förvirring
• psykosbild med hallucinationer.

Dessutom kan toxisk CNS‍-‍påverkan också yttra sig som kramp. 

Medvetandesänkning vid förgiftning

Sänkt medvetande med påföljande andningsinsufficiens och hypoxi ligger bakom de flesta förgiftningsrelaterade dödsfall. 

Vanliga bakomliggande orsaker är intoxikation med opioider, bensodiazepiner och psykoaktiva läkemedel. Dödsfallen sker nästan uteslutande utanför sjukhus och kan vid tidig upptäckt oftast förhindras genom ett adekvat omhändertagande. 

Övervakning och behandling av medvetandesänkta patienter 

De enskilt viktigaste åtgärderna är att:

• säkra en fri luftväg
• understödja andningen
• tillföra syrgas. 

På sjukhus måste patienter med förgiftningar med manifest eller hotande medvetandepåverkan övervakas på en adekvat vårdnivå. 

Opiodutlöst medvetandepåverkan kan reverseras med naloxon.

Vid medvetslöshet på grund av bensodiazepinöverdos kan flumazenil (bensodiazepinantagonist) reversera symtomen. På grund av kramprisk vid blandintoxikationer eller bensodiazepinberoende bör dock Flumazenil användas med försiktighet.

Medvetandesänkning i samband med brandsröksexponering

Vid medvetandesänkning i samband med brandröksexponering bör sjukvårdspersonal misstänka kolmonoxid och/eller cyanidförgiftning. En blodgas med högt COHb och/eller högt laktat kan vägleda diagnostiken. Behandlingen  vid högt COHb utgörs av syrgastillförsel. Vid cyanidförgiftning ges hydroxokobalamin som är en specifik cyanidantidot.

Förvirring och agitation vid förgiftning

Det är vanligt med förvirringstillstånd relaterade till förgiftningar. Dessa behandlas i första hand med bensodiazepiner som intravenös injektion.

Mycket uttalad agitation förenad med kamp och fasthållning, särskilt i bukläge, medför risk för cirkulationskollaps och plötslig död oavsett genes. Vid detta tillstånd måste patienten skyndsamt sederas/sövas ned.

Förvirringstillstånd orsakade av renodlade centrala antikolinerga effekter utgör ett specialfall som kan reverseras med fysostigmin. Överdos av prometazin (Lergigan®) är den vanligaste orsaken i klinisk vardag.

Kramp vid förgiftning

Toxiskt utlösta generella kramper skiljer sig från kramper av annan genes. Strukturellt epileptiskt fokus saknas och kramperna orsakas av en sänkt kramptröskel.

Uppkomna kramper behandlas med läkemedel som stimulerar GABA‍-‍medierad inhibitorisk aktivitet, i första hand bensodiazepiner. Antiepileptika med andra verkningsmekanismer kan förvärra förgiftningsbilden och bör undvikas, till exempel fenytoin. 

Vid kramper utlösta av isoniazid är förstahandsbehandlingen pyridoxin.

Perifera nervsystemet

Påverkan på perifera nervsystemet med myeloneuropati kan till exempel ses vid förgiftningar med tungmetaller.

Vid upprepad extensiv lustgasanvändning föreligger risk för neuropati och kognitiv påverkan orsakad av demyelinisering. Lustgas förstör vitamin B12 vilket hämmar nyproduktion av myelin.

Andra allvarliga symtom som kan uppkomma vid förgiftning är:

• hypertermi
• syrabasrubbningar, framför allt acidos
• rhabdomyolys
• methemoglobinemi

Hypertermi vid förgiftning

Förhöjd kroppstemperatur kan till exempel bero på:

• otillräckligt behandlad agitation
• antikolinergt syndrom
• serotonerg toxicitet. 

Serotonerg toxicitet kan orsaka svår hypertermi genom uncoupling av cellandningskedjan i mitokondrien. Samma mekanism ligger bakom hypertermi vid förgiftningar med toxinerna dinitrofenol och salicylat. 

Toxisk hypertermi med kroppstemperatur > 39‍–‍39,5 ºC kan leda till multiorgansvikt, neurologiska skador och är förenat med hög mortalitet. 

Förstahandsvalet vid behandling av lindrig hypertermi är sedering med bensodiazepiner. 

Vid temperatur > 39 ºC måste terapin intensifieras med fördjupad sedering. Det kan behövas respiratorbehandling, aktiv kylning och ibland muskelrelaxation. 

Om hypertermin bedöms vara beroende av serotonerg toxicitet ges olanzapin (5‍–‍10 mg per os eller som intramuskulär injektion).

Metabol acidos

Många toxiner kan ge upphov till metabol acidos. Kontroll av syrabas-status bör därför ingå i handläggningen av den förgiftade patienten.

I utvärderingen av syrabas-statuts ingår:

• kontroll av aktuellt pH
• bedömning av respiratorisk komponent (PaCO2)
• metabol komponent (base excess, HCO3, laktat, anjon‍gap).

I de allra flesta fall är en venös blodgas fullt tillräcklig. 

Vid oklar acidos bör hälso- och sjukvården alltid utesluta förgiftning. Detta kan innebära differentialdiagnostiska utmaningar, där hänsyn måste tas till symtombild och andra blodprover, inklusive toxikologiska analyser. 

Ring gärna Giftinformationscentralen för diskussion.

I faktarutan sammanfattas de vanligaste bakomliggande orsakerna till förgiftningsrelaterad acidos.

Laktacidos ses typiskt vid:

• metformin
• cyanid
• järn
• paracetamol
• koffein
• propylenglykolförgiftning

Laktacidos ses också som delförklaring av acidosen vid metanol och salicylatförgiftning och alkoholketoacidos.

Höga laktatnivåer ses också direkt efter generaliserat krampanfall men då sjunker laktatet snabbt över tid.

Etylenglykolförgiftning kan vid blodgasanalyser visa ett falskt förhöjt laktat vilket beror på en feltolkning av förhöjt glykolat (etylenglykolmetabolit). 

Behandling utifrån bakomliggande orsak. 

Ring Giftinformationscentralen för diskussion.

Rhabdomyolys

Muskelsönderfall vid förgiftning kan uppstå om patienten:

• legat djupt medvetslös på hårt underlag
• fått kramper och/eller ökat muskelarbete
• fått en direkt toxisk muskelpåverkan. 

Rhabdomyolys behandlas enligt sedvanliga metoder.

Methemoglobinemi

Methemoglobinemi uppkommer då hemoglobinets järnjoner (Fe²+ jon) oxideras till Fe³+. Hemoglobinet kan då inte transportera syrgas.

Normalt förekommer < 1‍–‍‍2 % methemoglobin i blodet. Ackumulering av methemoglobin medför:

• en funktionell anemi
• att dissociationskurvan för syrgas vänsterförskjuts, vilket försvårar avgivandet av syrgas ute i vävnaderna.

Methemoglobin i sig förorsakar en blåbrun missfärgning av vävnaden, ”blå‍-‍cyanos”, också kallad ”choklad‍-‍cyanos”.

Det finns ett flertal ämnen (exempelvis nitrit, nitrat, nitrösa gaser, dapson) som kan inducera methemoglobinemi. Antidot, metyltionin, bör ges vid metHb nivåer > 20‍–‍30 %. Nivåer > 70 % är omedelbart livshotande.