Helicobacter pylori-infektion
Infektion med Helicobacter pylori (H. pylori) är en av världens vanligaste infektioner och kan ge upphov till såväl magsår som ventrikelcancer. Behandling med antibiotika har gjort det möjligt att bota flertalet patienter med magsår. Eradikering av bakterien kan också förebygga utveckling av magsäckscancer.
Bakgrund
Infektionen är kronisk, men ger inga symtom hos ungefär åttio procent av de infekterade. Mellan 15–20 % av de infekterade utvecklar någon gång sår i tolvfingertarmen (vanligast i bulben) eller i magsäcken. Någon procent utvecklar cancer i magsäcken och färre än så kan utveckla gastriskt mucosa associated lymphoid tissue (MALT) lymfom som en följd av kronisk infektion med H. pylori
(15).
Sjukdomsförekomst
De allra flesta infekteras som barn, fler ju sämre levnadsstandarden är. I Sverige är omkring trettio procent av befolkningen infekterad, i vissa områden ännu färre. Nyare studier visar att hos de äldre är 20–40 % infekterade, och bland de yngre 5–20 %
(16) (17). Skillnaden beror förmodligen på högre levnadsstandard i barndomen under senare år. I vissa låginkomstländer kan >80 % vara infekterade, vilket man måste ha i åtanke vid handläggning av utlandsfödda
(18).
Sjukdomsutveckling
Infektionen startar i den distala delen av magsäcken (antrum) och med åren engageras även den proximala delen, corpus och fundus. Hos vissa individer orsakar infektionen med ökande ålder (från 45–50 år) slemhinneförändringar som leder till atrofi och även till så kallad intestinal metaplasi, det vill säga förekomst av mer tarmlik slemhinna. Man anser att atrofi och framför allt intestinal metaplasi är en förutsättning för den vanligaste formen av magsäckscancer, adenokarcinom. Om man behandlar infektionen innan dessa förändringar uppstår, kan man normalisera slemhinnan, men när atrofin och i synnerhet metaplasin uppstått förefaller denna inte påverkbar på samma sätt. Detta innebär att cancerrisken förmodligen består trots behandling av infektionen.
Utredning
För att påvisa H. pylori kan man använda fekalt Hp-antigentest och eller Urea utandningstest. Man bör göra såväl fekalt Hp-antigentest som urea utandningstest i behandlingsfritt intervall när det gäller syrahämmande behandling och tidigast 4 veckor efter avslutad antibiotikabehandling vid kontroll av behandlingsresultat.
Serologi
Man kan inte med säkerhet använda bestämning av antikroppar i serum mot H. pylori för att påvisa infektion då såväl pågående som utläkta infektioner ger mätbara antikroppsnivåer. Avsaknad av antikroppar talar dock starkt emot pågående infektion och i vissa fall kan ett sådant utfall vara av kliniskt värde.
Fekalt Hp-antigentest
Det enklaste sättet att påvisa H. pylori är fekalt Hp-antigentest. Sensitiviteten för ett sådant test, där monoklonala antikroppar mot H. pylori används, är 94 % och specificiteten är 97 %
(19). Det fekala Hp-antigentestet kan också användas för att kontrollera utfallet av behandling.
Urea utandningstest
Urea utandningstest är en alternativ metod för att indirekt avgöra om magsäcken innehåller H. pylori eller inte. Metoden utnyttjar 13C- eller 14C-märkt urea som omvandlas till isotopmärkt koldioxid om H. pylori finns i magsäcken. Halten isotopmärkt koldioxid mäts i utandningsluften. En meta-analys visade att sensitiviteten för detektion av H. pylori var 96 % och specificiteten 93 %
(20).
Vävnadsprover
I samband med gastroskopi kan vävnadsprov (biopsi) tas för påvisande av H. pylori med så kallat campylobacter-like organism (CLO)-test som är ett snabbtest för ureasaktivitet. Bakterien kan också påvisas molekylärbiologiskt genom analys av bakteriellt DNA, histopatologiskt genom mikroskopisk undersökning och mikrobiologiskt genom odling av biopsier från magsäcken. Den senare metoden är värdefull för att ta reda på vilka antibiotika som bakterien är känslig mot. Infektionen kan vara fläckvist förekommande i magsäcken varför multipla biopsier behöver analyseras. Resistens mot klaritromycin kan också bestämmas med hjälp av molekylärbiologisk analys av mutationer i genen för 23S rRNA
(21).
Behandling
Behandlingen syftar till eradikering av H. pylori och en kombination av syrahämmande behandling och två olika antibiotika har visat sig vara ett effektivt sätt att åstadkomma eradikering av bakterien.
Då Sverige har en relativt låg klaritromycinresistens rekommenderas i första hand 1 veckas behandling med protonpumpshämmare (PPI) i normaldos x 2, amoxicillin 1 g x 2 och klaritromycin 500 mg x 2
(22). Hos dem med penicillinallergi rekommenderas klaritromycin 500 mg x 2 i kombination med metronidazol 400 mg x 2 (Faktaruta 2). Internationellt förordar man dock 2 veckors behandling
(23). Kontroll efter eradikering kan man göra med F-Hp test.
Indikationer
- Akut eller kroniskt duodenalt ulkus
- H. pylori-positivt ventrikelulkus
Behandlingskombinationer för 7 dagars behandling
- Protonpumpshämmare (PPI) 20–40 mg (beroende på läkemedel) x 2
PPI kombineras med två antibiotika enligt följande:
-
Förstahandsval: Amoxicillina 1 g x 2 + klaritromycin 500 mg x 2
-
Vid penicillinallergi: Klaritromycin 500 mg x 2 + metronidazol 400 mg x 2
-
Efter resistensbestämning: Amoxicillina 1 g x 2 + metronidazol 400 mg x 2
Om kombinationsläkemedel med PPI och antibiotika används bör kostnadsaspekten beaktas.
a Kombinationer med amoxicillin ska inte användas vid känd penicillinallergi.