Neuropatier på grund av B12- och/eller folatbrist
B12-brist (även lustgasutlöst) kan ge både centrala och perifera neuropatier även utan anemi. Folsyra > 1 mg/dag kan förvärra neuropatin. Utan intensiv parenteral B12-behandling (och stopp för lustgas) kan neuropatin bli irreversibel. Man bör klarlägga även andra tänkbara neuropatiorsaker såsom diabetes, hypotyreos, metformin, alkohol.
Neuropatier på grund av B12-brist kan drabba både det perifera och centrala nervsystemet
(41). B12-behandling ger sämre respons när symtomen pågått länge och de kan då vara irreversibla. Nervskadorna beror på bristande myelinisering av nervfibrer vilket anses bero på brist på metionin, som bildas genom metylering av homocystein med en metylgrupp från 5-metyltetrahydrofolat i plasma. Nyckelenzymet här är metionin-syntas, ett B12-beroende enzym (se figur 3 på sidan Anemier vid brist på vitaminer). Metionin omvandlas sedan till S-adenosylmetionin och därefter till S-adenosylhomocystein, ett förlopp som är centralt för myelinisering av nerver.
Neuropatier på grund av B12-brist förekommer även utan tydlig makrocytär anemi, och är idag ofta det symtom som leder till B12-utredning. Autoimmun atrofisk gastrit är en vanlig orsak till B12-brist, och är kopplad till bland annat diabetes typ 1 och hypothyreos, tillstånd som också kan ge neuropatier. Behandling med folsyra > 1 mg per dag kan utlösa/förvärra neuropatier vid samtidig B12-brist.
Den klassiska baksträngsmyelopatin som man förr kunde se vid ”perniciös” (livshotande) anemi på grund av grav B12-brist ser man numera vid förgiftning med lustgas (N2O)
(42). Observera att lustgas destruerar även det B12 som ges som läkemedel vilket understryker det faktum att det viktigaste vid behandling av B12-brist är att (miss)bruket av lustgas upphör. Brist på folsyra är associerat med vissa neuropatier och försämring av psykisk sjukdom men om det är kausala samband är ännu oklart.