Restless legs syndrome
RLS/Willis-Ekbom Disease (WED) innebär att patienten har obehagliga känningar, i form av krypningar, pirrningar eller dragningar.
Oftast är dessa obehagliga känningar förlagda till underbenen. Känningarna gör det omöjligt för patienten att hålla benen stilla i vila. Symtomen brukar vara värre på kvällen och under första delen av natten. Vissa kan även ha symtom i armarna och många beskriver symtomen som smärtsamma. Patienten kan få tillfällig lindring av symtomen genom rörelse eller massage. Besvären kan avsevärt störa sömnen och resultera i sömnighet under dagen. Obehandlad RLS kan höja blodtrycket och risken för bland annat kardiovaskulär sjukdom
(204).
Förekomsten av RLS är uppskattningsvis runt fem till femton procent av den vuxna befolkningen
(205) (206). Förekomsten ökar med åldern och RLS är dubbelt så vanligt hos kvinnor. Gravida kvinnor har visat sig ha hög förekomst (ungefär 21 procent) av RLS. En redan existerande RLS kan därtill bli förvärrad vid graviditet
(205). Järnbrist utgör den vanligaste behandlingsbara orsaken till RLS. Strax under tre procent av den vuxna befolkningen har kliniskt signifikant RLS.
Sekundär RLS kan uppstå vid exempelvis
(207):
- perifera neuropatier
- uremi
- kronisk njursjukdom
- diabetes mellitus
- järnbrist.
Sekundär RLS kan även uppstå av:
- selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI)
- serotonin noradrenalin återupptagshämmare (SNRI)
- antihistaminer
- vissa neuroleptika.
Undantaget är bupropion som enligt vissa studier åtminstone kortsiktigt tycks kunna förbättra symtomen vid RLS
(208). Dock finns parestesier beskrivna som en biverkning av bupropion, om än mycket sällsynt. Koffein, nikotin och alkohol kan förvärra RLS-besvär. Varianter i en mängd olika gener har kopplats till RLS.
Behandling
Behandlingen av RLS strävar i första hand mot att behandla bakomliggande orsaker. Detta inkluderar eventuell järnbrist och potentiellt utlösande läkemedel. Därutöver är behandlingen symtomatisk. Tröskeln för att pröva behandling med oralt järntillskott är lägre om serumferritinivån är ≤75 µg/L
(205), även transferrinmättnaden behöver beaktas. Intravenös behandling kan övervägas om peroral behandling inte är lämpligt, och har mer robust vetenskapligt stöd (till exempel i en metaanalys från 2024)
(209) (210). Intravenös behandling bör ges om ferritinnivån är 75–100 µg/L, eftersom det tarmberoende upptaget av peroralt järn då är sämre
(211). Behandlingseffekten tar ofta flera veckor (vid intravenös behandling) eller månader (vanligare vid peroral behandling)
(210).
Även vid en högre ferritinnivå kan fortfarande en relativ brist på järn råda i centrala nervsystemet. Detta har visats genom mätningar av cerebrospinalvätskan (CSF)
(212).
Den symtomatiska behandlingen vid RLS består i första hand, som också framgår av Amerikanska akademin för sömnmedicin konsensusdokument från 2025, av pregabalin och gabapentin (dock off label). Båda dessa alternativ är ligander mot calciumkanalen α2δ
(211) (213).
Ett annat behandlingsalternativ har tidigare länge varit dopaminagonister, såsom pramipexol. Emellertid kan det ske en försämring av RLS (en så kallad ”augmentation”) hos cirka en fjärdedel av de patienter som får behandling med dopaminagonister. Därför är det lämpligt att hålla dosen låg och om möjligt endast ge behandlingen under en begränsad period.
I undantagsfall kan man också pröva opioider
(211) (214). Effekten av bensodiazapiner är otillräckligt känd
(215), även om det är ett vanligt använt preparat mot RLS internationellt sett
(216).