Bakgrund
Ungefär trettio till fyrtio procent av Sveriges befolkning har någon form av allergiska besvär. Förutsättningen för att en akutallergisk reaktion ska uppkomma är en sensibilisering hos den allergiska individen, det vill säga förekomst av specifikt immunoglobulin E (IgE) i blodet.
Prevalens av allergiska sjukdomar i Sverige:
-
allergisk rinokonjunktivit drabbar cirka trettio procent av befolkningen
-
astma drabbar cirka åtta till tio procent av befolkningen
-
atopisk dermatit drabbar cirka tjugo procent av alla barn och tio procent av alla vuxna.
-
födoämnesallergi drabbar två till åtta procent av alla barn
-
upp mot hälften av befolkningen är sensibiliserad, det vill säga har utvecklat specifika IgE mot allergen. Sensibiliseringen behöver inte alltid leda till allergiska symtom
(2).
Ökning av prevalens
Den ökning av prevalensen av allergiska sjukdomar som man sett de senaste 50 åren kan till en del bero på fler diagnostiska metoder med högre upplösning och ökad medvetenhet i befolkningen, men det förklarar inte hela ökningen.
Den nu vanligaste teorin är att faktorer under graviditet och tidig uppväxt bidrar till att immunsystemet störs. Yttre faktorer, som livsstil, miljö, föda och infektionstryck, samverkar sannolikt. Tid och dos för första exponering av allergenet tycks vara viktigt för att avgöra om tolerans eller sensibilisering ska uppstå
(3) (4).
Frisk- och riskfaktorer
Kost
Graviditet och amning:
- Blivande/ammande mamma kan äta vad hon tål och mår bra av. Risken för allergi hos barnet kan inte minskas genom att mamman avstår från viss mat.
Spädbarnstid:
- Bröstmjölk ger ett visst skydd mot infektioner och därigenom mot tidiga astmabesvär, men minskar inte risken för allergi.
Småbarnstid:
-
Inget talar för att man kan minska risken för allergier genom att undvika vissa livsmedel eller vänta med att ge barnet smakportioner från 4–6 månaders ålder. Tvärtom visar flera studier att tidig introduktion av allergena livsmedel (före ett års ålder) minskar risken att utveckla födoämnesallergi
(3).
Kosttillskott:
- Studier pågår för att undersöka om fettsyror, probiotika och vitaminer kan förebygga allergi.
Tobak
- Om mamman röker under graviditeten samt om barnet vistas i rökig miljö ökar barnets risk för obstruktivitet.
Luftföroreningar
- Exponering för höga halter av luftföroreningar kan öka risken för astma och allergi.
Fukt
- Synliga fuktskador, vilka ökar mängden irriterande ämnen i luften, och dålig ventilation ökar risken för luftrörsbesvär.
Pälsdjur
- För friska barn ökar inte risken för allergi om det finns husdjur i hemmet, tvärtemot tycks tidig kontakt med djur eller lantbruksmiljö ge ett skydd mot allergiutveckling, men inget orsakssamband är påvisat. För barn som redan blivit allergiska innebär det ökade besvär att träffa de djur de är allergiska mot.
Vaccinationer
- Vaccinationer ökar inte risken för allergi.
Infektioner och läkemedel
-
Tidig start på förskola (många infektioner) har i vissa studier beskrivits minska risken för allergi, men senare studier har inte bekräftat det.
-
Tidig behandling med bredspektrumantibiotika och paracetamol har föreslagits kunna öka risken för allergi, men sambanden är inte klarlagda.
Stress
- Stress kan bidra till försämring av allergi, men orsakar inte allergi i sig.
Förlossning genom kejsarsnitt
- Flera studier visar att barn som förlösts med kejsarsnitt löper ökad risk att få allergi och astma. Dessa barn har visats ha mindre biodiversitet i sin tarmflora, vilket man antar är orsaken.
Den allergiska reaktionen
Förutsättningen för att en IgE-medierad reaktion ska uppkomma är en sensibilisering, det vill säga förekomst av specifikt IgE i blodet. Denna sensibilisering sker genom att allergen fångas upp från slemhinnan/huden av antigenpresenterande celler som transporterar allergenet till lymfkörtlarna, där det sker en aktivering av T-hjälparceller. Dessa Th2-celler, specifika för allergenet, stimulerar på olika sätt immunsystemet, bland annat produceras allergenspecifika antikroppar av IgE-typ. Antikropparna binds till receptorer på mastceller och basofiler.
Vid förnyad allergenexponering sker korsbindningar mellan allergenet och IgE-molekyler på mastceller eller basofiler. Om tillräckligt många sådana bindningar bildas sker frisättning av mediatorer däribland:
- histamin
- prostaglandiner
- leukotriener
- proinflammatoriska cytokiner.
Den IgE-medierade allergin kännetecknas av en snabb reaktion, som oftast inträffar inom 10–20 minuter och i princip alltid inom två timmar efter kontakt med allergenet.
De frisatta mediatorerna kan ge upphov till:
- kontraktion av glatt muskulatur i bronker
- vasodilatation
- ökad vaskulär permeabilitet
- nervstimulering.
Kliniskt får man symtom i varierande grad
(5):
- bronkospasm
- ökad sekretion i luftvägarna
- klåda
- hudutslag
- rinnande ögon och näsa
- nysningar.
Den initiala reaktionen kan följas av en senreaktion som beror på invandring av inflammatoriska celler, framför allt eosinofila granulocyter, i det drabbade organet. Senreaktionen inträffar 6–8 timmar efter allergenexponering och kan till exempel visa sig som en försämring i astmakontroll. Eftersom luftvägsallergen ofta ger en kontinuerlig exposition är det inte alltid tydligt i kliniken vad som är en snabb respektive en sen reaktion.