Diabetesnefropati
Diabetes är en viktig bidragande faktor när det gäller kronisk njursvikt och optimering av behandlingen är central för att kunna undvika behov av njurersättande behandling.
Renoprotektion vid typ 1- och 2-diabetes mellitus har rönt ett ökande intresse sedan de första studierna på 70-talet visade att antihypertensiv behandling har stor betydelse för att fördröja progression av njursvikt vid typ 1-diabetes.
Hämning av renin-angiotensin-systemet (RAS)
Flera stora studier har visat att ACE-hämmare och ARB intar en särställning vad gäller den renoprotektiva effekten, som vid typ 1-diabetes är bäst dokumenterad för ACE-hämmare och vid typ 2-diabetes för ARB
(12). Tillgängliga data talar för att skyddseffekten är likvärdig mellan ACE-hämmare och ARB vid båda diabetestyperna, men det är få studier där man har gjort direkta jämförelser mellan dessa läkemedelsgrupper.
Redan vid mikroalbuminuri bör man inleda behandling med ACE-hämmare/ARB. Oftast behövs dock kombinationsbehandling med flera antihypertensiva läkemedel för att uppnå målet för behandlingen, som är att uppnå optimalt blodtryck (<130/80 mm Hg).
Mineralreceptorantagonister (MRA)
Finerenone har i två större studier på patienter med kronisk njursjukdom visat sig skydda mot försämring av njurfunktion och kardiovaskulär sjukdom och död hos patienter med diabetes mellitus typ 2 och albuminuri
(14) (15). Behandling med finerenone går bra att överväga som tillägg till ACE-hämmare/ARB och SGLT2-hämmare hos patienter med diabetes mellitus typ 2, eGFR >25 mL/min/1,73 m2, normalt P-kalium och U-albumin/kreatinin >3 mg/mmol.
Blodsockerreglering
Blodsockerreglering är skyddande mot försämring av diabetesnefropatin.
Målvärdet för blodsockerkontroll varierar mellan HbA1c-värden ≤53–69 mmol/mol.
Det är viktigt att ta hänsyn till:
-
patientens motivation och egenvårdsförmåga
-
allmänna och kardiovaskulära status
-
övriga diabeteskomplikationer
-
risk för hypoglykemi med olika antidiabetika.
Patienter med nedsatt njurfunktion har en ökad risk för hypoglykemi jämfört med patienter som har normal njurfunktion. Detta på grund av risken för ansamling av antidiabetika och minskad nedbrytning av insulin.
Att uppnå målvärdet för blodsockerkontroll kräver stort engagemang från patient och behandlande vårdpersonal. Värdet av tidig statinbehandling av dyslipidemi vid diabetesnefropati är inte klarlagt, men många patienter har även andra tecken på angiopati som stärker indikationen för denna behandling.
Typ 1-diabetes
Insulin kan sättas in vid alla GFR-nivåer men det bryts ned sämre vid låga GFR-nivåer vilket kräver dossänkning.
Typ 2-diabetes
Metforminbehandling går bra att använda i normal dos vid GFR >45 mL/min/1,73 m2 och i reducerad dos (500 mg x 2) vid GFR 30–45 mL/min/1,73 m2. Om GFR är lägre än 30 mL/min/1,73 m2 ska man sätta ut metformin. Vidare behöver patienten få information om uppehåll i behandlingen vid intorkning. Om GFR-nivåerna är låga kan det ske en ansamling av metformin, vilket kan leda till det potentiellt dödliga tillståndet laktatacidos
(10).
SGLT2-hämmare är gynnsamma för blodsockerregleringen hos patienter med diabetes typ 2. Den blodsockersänkande effekten avtar vid GFR <45 mL/min/1,73 m2 men den njur- och hjärtskyddande effekten kvarstår och man kan sätta in SGLT2-hämmare ända ned till GFR >20 mL/min/1,73 m2 och fortsätta till dialysstart. Det finns nu väldokumenterade fakta om att SGLT2-hämmare förlångsammar förlusten av njurfunktion och minskar risken för hjärtkärlsjukdom
(13). SGLT2-hämmare och metformin utgör förstahandsval vid nefropati orsakad av diabetes typ 2. SGLT2-hämmare ökar risken för ketoacidos vid diabetes typ 2.
Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1-receptor-analoger) förbättrar den glykemiska kontrollen hos patienter med typ 2-diabetes mellitus samt minskar risken för hjärt-kärlsjukdom och progresstakt av kronisk njursjukdom (CKD). GLP-1-receptor-analoger kan kombinera med metformin och SGLT2-hämmare.
Av övriga perorala antidiabetika är sulfonylureider med undantag för glipizid, kontraindicerade vid avancerad njursvikt, framför allt på grund av ökad risk för hypoglykemi. DPP-4-inhibitorer kan användas i reducerad dos vid lågt eGFR.