Bakgrund
Lipoproteiner (i vardagligt tal ofta benämnt som ”lipider” eller ”blodfetter”) har funktionen att transportera triglycerider (TG) och kolesterol i blodet. De är indelade efter storlek och densitet.
Man kan dela in lipoproteinerna enligt:
- Apolipoprotein A1 (ApoA1)-innehållande lipoproteiner:
-
High density lipoprotein (HDL) -kolesterol
-
- Apolipoprotein B (ApoB)-innehållande lipoproteiner:
- Chylomikroner
- Very low-density lipoprotein (VLDL)
- Chylomikron/VLDL-remnants
- Low-density lipoprotein (LDL)
- Lipoprotein(a) (Lp(a)).
Det finns starkt stöd för ett direkt orsakssamband mellan LDL-nivån i blodet och risk för att utveckla aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom (ASCVD). Detta baserar man på en mängd grundvetenskapliga studier, såsom:
- genetiska så kallade mendelian randomization studies
- stora epidemiologiska studier
- interventionsstudier med LDL-sänkande läkemedel.
Det finns ett växande stöd för att även så kallade remnantpartiklar (nedbrytningsprodukter av VLDL och chylomikroner) kan bidra till utveckling av ateroskleros
(1). Även vad gäller Lp(a) finns stöd för ett orsakssamband mellan höga nivåer och risk för hjärt-kärlhändelser
(2). För både remnantpartiklar och Lp(a) saknas dock i nuläget kliniska läkemedelsstudier som visat minskad risk för ASCVD.
Nivåerna av lipoproteiner är komplext reglerade, där både ärftliga och förvärvade faktorer har betydelse. Exempel på lipidrubbningar med monogen orsak är familjär hyperkolesterolemi, familjär hyperlipoprotein(a) och vissa (ovanliga) former av familjär hypertriglyceridemi. I andra fall, exempelvis familjär kombinerad hyperlipidemi och kombinerad hyperlipidemi i samband med typ 2-diabetes, är orsaken sannolikt en kombination av polygen bakgrund och externa faktorer såsom obesitas/insulinresistens.