Utvecklings- och neuropsykiatriska störningar

Fredrik Carlstedt, Vårdcentralen Filipstad och Centrum för klinisk forskning, Karlstad
Marcus Westin, Biträdande sektionschef Barn- och ungdomspsykiatri, Akademiska sjukhuset Uppsala

Inledning

Neuropsykiatriska funktionsnedsättningar är ett samlingsbegrepp för en rad tillstånd och vanligtvis menas ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder), autismspektrumstörning och Tourettes syndrom. Andra utvecklingsrelaterade funktionsnedsättningar som ofta anses rymmas inom begreppet neuropsykiatri är språkstörningar och dyslexi. Tvångssyndrom bär mycket av den neuropsykiatriska prägeln genom sin höga grad av genetisk komponent och höga samsjuklighet med andra neuropsykiatriska tillstånd. Tillståndens relativa vanlighet och till synes ökande prevalens har medfört att efterfrågan på utredning och behandling ökat kraftigt inom både barn- och vuxenpsykiatrin.

Utvecklings- och neuropsykiatriska störningar hos barn

Neuropsykiatriska tillstånd anses vara i huvudsak medfödda, men kan också förvärvas genom cerebrala insulter, exempelvis traumata och infektioner. ADHD och autismspektrumstörning är tillstånd som kan ses som ytterligheter i en normalfördelningskurva. Om en svårighet också är funktionsnedsättande, exempelvis med avseende på förmåga till social interaktion eller uppmärksamhet, avgörs inte enbart av svårighetens grad, utan även av individens övriga egenskaper och den omgivande miljön.

Genom att svårigheterna huvudsakligen anses vara medfödda kan de komma till uttryck redan mycket tidigt i livet. Viktigt att tänka på är att de olika tillstånden kan vara svåra att särskilja från varandra eftersom den tidiga symtombilden ofta är gemensam, se Faktaruta 1. Ett begrepp som fått tilltagande spridning och acceptans är ESSENCE, en förkortning för Early Symptomatic Syndromes Eliciting Neurodevelopmental Clinical Examinations, ungefär: tidiga symptomatiska syndrom som motiverar kliniska utvecklingsneurologiska undersökningar 1, 2. Bakom begreppet finns en ökande medvetenhet om den överlappning av symptom som kommer till uttryck i mycket tidigt skede. Detta gemensamma symtomuttryck medför svårigheter i diagnostiken och gör att tidig definitiv diagnostik bör undvikas, eller åtminstone omvärderas efter några år. Oavsett svårigheter med tydlig tidig diagnostik är det viktigt att tidigt identifiera avvikande funktion för att om möjligt intervenera och styra den vidare utvecklingen för att minimera konsekvenserna av funktionsnedsättningarna.

Utredningar vid neuropsykiatriska funktionsnedsättningar ska i alla förekommande fall utgå ifrån en mycket grundlig anamnes från fosterliv till nutid för att kunna följa beteenden, utvecklingssteg och symtom över tid och i förhållande till psykosociala, psykiska och somatiska påfrestningar. Därtill rekommenderas starkt en nivåbedömning av barnets/ungdomens begåvning och annan neuropsykologisk testning för att hitta uttryck för specifika styrkor eller svagheter hos barnet i syfte att förbättra diagnostiken samt underlätta anpassningar i skola och barnomsorg. Barnet/ungdomen ska även undersökas och bedömas av läkare med erfarenhet av utvecklings- och neuropsykiatriska störningar 3. Utvecklingsstörningar, inbegripande tydlig kognitiv nedsättning, går ofta med överrepresentation av neuropsykiatrisk symtomatologi, särskilt ADHD. Lindrig utvecklingsstörning och/eller kognitiv dysfunktion har ofta en oklar genes men kan vara ett uttryck för kromosomala avvikelser eller annan genetisk orsak, pre- eller perinatala miljöbetingelser exempelvis FAS (fetalt alkoholsyndrom) eller prematuritet 4, 5. Den kognitiva avvikelsen, oavsett om den är ett uttryck för uttalat låg begåvning, under 70 IK vid WISC-testning (Wechsler Intelligence Scale for Children - ett test för bedömning av kognitivt fungerande hos barn och ungdomar), eller annan kognitiv dysfunktion kan komma att bli tydligare allt eftersom barnet blir äldre.

Diagnostik

Inom psykiatrin används huvudsakligen DSM-5 om stöd för diagnostik och manual för klassifikation av diagnoser, men samtliga neuropsykiatriska tillstånd har en ungefärlig motsvarighet i ICD-10 6, 7.

ADHD

ADHD är ett tillstånd som kännetecknas av tydligt nedsatt uppmärksamhets- och koncentrationsförmåga samt motorisk hyperaktivitet och nedsatt impulskontroll. Denna kombinerade form, med såväl bristande uppmärksamhet som hyperaktivitet är den vanligaste undergruppen men där finns ytterligare två undergrupper (eller aktuella beskrivningar) där problematiken antingen kan hänföras till uppmärksamhet/koncentration eller hyperaktivitet/impulsivitet. Prevalensen anses vara 3–5 % för skolbarn (med en överrepresentation för pojkar i förhållande 4:1). Tillståndet har en tydligt ärftlig prägel men har i övrigt ingen klarlagd genes. Ingen enskild riskfaktor är vare sig nödvändig eller tillräcklig för att utveckla ADHD. Ett flertal miljöfaktorer, bland annat prematuritet, födelsevikt, nutrition och kemisk exponering, men även psykosociala miljöer med exempelvis svår vanvård, har visats vara associerade med ADHD, men kausalitet är svårt att påvisa. 1. Däremot kan sannolikt den psykosociala miljön påverka konsekvenserna av funktionsnedsättningen. Svårigheterna ska, för att uppfylla diagnoskriterierna, återfinnas i minst två separata miljöer (exempelvis skola och hem) och komma till tydligt uttryck före 12 års ålder. Funktionsnedsättningen graderas i tre svårighetsgrader: lindrig, måttlig eller svår ADHD 8. Tillståndets relativa vanlighet och omfattande negativa konsekvenser inom så många områden gör att det är viktigt att fånga upp och screena för ADHD i kontakter med BVC, primär- och skolhälsovård. Den vidare utredningen sker sedan med fördel inom BUP eller barnhabiliteringen 9.

Autismspektrumstörning

För att i någon mån komma tillrätta med den begreppsförvirring som tidigare förelåg har diagnoser som exempelvis infantil autism, Aspergers syndrom och högfungerande autism nu hamnat under paraplybegreppet autismspektrumstörning (ASD) 10. Funktionsnedsättningen, som graderas i tre svårighetsgrader, innebär att tydliga svårigheter återfinns inom två områden: social kommunikation och interaktion samt begränsade/repetitiva mönster i beteende, intressen eller aktiviteter. Kompletterande bedömning med avseende på ASD vid diagnostik kan göras med avseende bland annat utifrån begåvningsnivå och språksvårigheter.

Prevalensen för autismspektrumstörningar beräknas till 1 %, med en övervikt för pojkar 11. I likhet med ADHD finns en tydlig hereditär komponent, men utöver det är genesen heterogen med kända riskfaktorer i form av viss läkemedelsanvändning (valproat) under gradviditet och ökande risk med stigande ålder hos fadern. I viss mån liknar detta riskfaktorerna för ADHD. Det finns heller inga tydliga genetiska markörer för autismspektrumstörningar, ärftligheten förefaller snarare vara polygen på basen av i sig relativt vanliga genetiska varianter. Intrauterin och perinatal påverkan som folatbrist, infektioner hos modern och hypoxi kan bidra till utvecklingen av autismspektrumstörning 12. Eftersom autismspektrumstörning kan delas in i tre svårighetsgrader så följer att de mest påtagliga tillstånden oftast kommer till tydligt uttryck tidigt i livet medan mindre grava tillstånd inte behöver ge en tydlig funktionsnedsättning, såvida inte livsomständigheterna blir för krävande. Tidiga uttryck för avvikelse under utvecklingen, även om de då inte var funktionsnedsättande, krävs för diagnos.

Tourettes syndrom

Diagnosen Tourettes syndrom vilar på förekomsten av både multipla motoriska tics (exempelvis blinkningar, ryckningar och grimaser) och åtminstone ett vokalt tic, exempelvis harklingar, grymtningar och (betydligt mer sällan) icke-situationsanpassade ”fula ord”. Ticsen ska ha förekommit under minst ett års tid och ha debuterat före 18 års ålder. Symptomdebut sker oftast i åldrarna 5-7 år. Ticsen i sig kan ofta vara så pass diskreta att de inte är tydligt funktionsnedsättande. Tourettes syndrom har dock en uttalad samsjuklighet med annan neuropsykiatrisk funktionsnedsättning eller beteendeavvikelse, främst tvångsmässighet men även ADHD, aggressivitet och stereotypier. Prevalensen för funktionsnedsättande ticssjukdom beräknas vara mellan 0,5-1 % bland skolbarn, med tydlig övervikt för pojkar. Genesen är, i likhet med övriga neuropsykiatriska tillstånd, ofullständigt klarlagd men den ärftliga komponenten är tydlig. Enkla tics, vare sig de är övergående eller kroniska, kan i sig vara funktionsnedsättande utan att rymmas inom definitionen av Tourettes syndrom och har en betydligt högre prevalens, 6-7 %, även här med tydlig övervikt för pojkar 13.

Farmakologisk behandling

ADHD 14, 15, 16

Läkemedelsverket har nyligen publicerat en uppdaterad behandlingsrekommendation för läkemedel vid ADHD. Se vidare behandlingsrekommendationen och dess bakgrundsdokumentation för ytterligare information 15.

Läkemedelsbehandling vid ADHD blir aktuellt när endast stödjande åtgärder konstaterats vara otillräckliga. Behandling ska alltid ha multimodal inriktning 16. Den farmakologiska behandlingen av ADHD domineras av de centralstimulerande preparaten som innehåller antingen metylfenidat eller amfetamin. Båda substanserna höjer halten av signalsubstanserna dopamin och noradrenalin i hjärnan. Både metylfenidat och amfetamin har väl dokumenterade och tydliga effekter på ADHD-symptomen. Biverkningarna, främst i form av nedsatt aptit och insomningssvårigheter, är likvärdiga för båda preparatgrupperna. Atomoxetin är ett icke-centralstimulerande preparat med en helt annan verkningsmekanism, som i vissa fall kan bli aktuellt som förstahandspreparat alternativt provas i tredje hand om behandlingsresultaten av metylfenidat och amfetamin inte varit tillräckliga. Atomoxetin höjer halten av noradrenalin, företrädesvis i frontalloben. Guanfacin, som är en alfa‐2‐receptoragonist är ett annat icke‐centralstimulerande preparat som nyligen godkändes för behandling av ADHD hos barn och ungdomar i åldern 6-17 år. Läkemedelsbehandlingen är stödjande och kan fortgå till dess att behovet av farmakologisk behandling för att kunna hantera funktionshindret inte längre föreligger.

Läkemedel vid ADHD

Se även Faktaruta 2.

Centralstimulantia

Metylfenidat och dexamfetamin ger vardera en god och genomgripande effekt på kärnsymtomen hos cirka 70 % av patienterna med ADHD. Eftersom substanserna inte är identiska så kan man, genom att byta från den ena till den andra, vid otillräcklig effekt eller oacceptabla biverkningar åstadkomma symtomlindring hos fler i patientpopulationen. Biverkningsprofilen är likartad hos metylfenidat och amfetamin med nedsatt aptit, insomningssvårigheter, magsmärtor och huvudvärk som dominerande biverkningar. Det är heller inte ovanligt med en tydlig stegring av puls- och blodtryck, varför dessa följs noga vid insättning och därefter även fortlöpande på hel- eller halvårsbasis. Risken för hjärt-/kärlpåverkan vid puls- och/eller blodtrycksstegring gör det angeläget att identifiera riskpatienter. Det görs enklast genom att fråga om eventuell hereditär hjärtsjukdom (eller oklar förtida död i hjärtsjukdom) och om patienten tidigare svimmat (särskilt i samband med ansträngning). Om dessa riskfaktorer föreligger ska patienten remitteras till (barn)- kardiolog innan farmakologisk behandling blir aktuell.

Andra biverkningar som inte är ovanliga är förstärkt ängslan/oro hos patienter med tidigare ängslan/oro, gråtmildhet och depressivitet. Tics kan förstärkas, men också förminskas av centralstimulantia. Längdtillväxt och viktutveckling följs under behandlingstiden då studier visat möjlig negativ längdtillväxt, vid kontinuerlig långtidsbehandling, särskilt hos pojkar. Genom två eller fler konsekutiva uppehåll med medicinen under 6–8 veckor på sommaren hos dem som har antydan till avplanande tillväxtkurva återhämtas längdtillväxten. På samma sätt som de positiva behandlingseffekterna enbart är märkbara när tillräcklig koncentration av läkemedlet finns i kroppen så försvinner även eventuella biverkningar när medicinen eliminerats. Läkemedlen får enbart förskrivas av specialistläkare inom disciplinerna psykiatri, barn- och ungdomspsykiatri, rättspsykiatri samt barn- och ungdomsneurologi med habilitering, men dispens kan ges. Det finns inga studier som kunnat påvisa någon risk för ökat droganvändande genom adekvat förskrivning av centralstimulantia vid ADHD 17.

Metylfenidat

Metylfenidat höjer halten av dopamin och noradrenalin i synapsklyftan genom återupptagshämning. Upptitrering sker vanligtvis veckovis tills en tydlig och genomgripande behandlingseffekt kan noteras. Effektiv dos är mycket individuell och varierar vanligtvis mellan 0,5 och 2 mg/kg kroppsvikt. Likaså finns stora skillnader i elimineringshastighet. Innan behandling ska baslinjevärden för vikt, längd, puls och blodtryck fastställas. Puls och blodtryck monitoreras vid varje dosjustering uppåt samt tillsammans med längd och vikt vid halvårsvisa besök på mottagningen. Det finns olika beredningsformer av metylfenidat, från kortverkande tabletter med effekt på upp till fyra timmar medellångverkande kapslar med effekt på upp till åtta eller tio timmar och även depotabletter som ger något mer långverkande effekt, upp till 12 timmar. Läkemedlen ges företrädesvis på morgonen, i anslutning till frukosten, men kan även ges som två- och tredos för att tillgodose individuella behov av effekt.

Amfetamin

Amfetamin höjer halten av dopamin och noradrenalin i synapsklyftan genom återupptagshämning, men även genom en ökad presynaptisk frisättning. Upptrappning sker även här huvudsakligen veckovis. Den effektiva dosen ligger vanligtvis mellan 0,3 och 0,5 mg/kg kroppsvikt, men även uttalat högre doser kan ibland krävas. Även för amfetamin (dexamfetamin) finns det tabletter som är kortverkande och långverkande beredningar i form av depokapslar som kan ha en effekt upp till 12-14 timmar. Tabletter med kort eller medellångverkande effekt som innehåller en blandning av dex- och levoamfetamin kan förskrivas på licens. Läkemedlen ges, i analogi med metylfenidat, företrädesvis på morgonen i anslutning till frukosten, men kan även ges som två- och tredos för att möta individuella behov av effekt.

Icke Centralstimulantia

De godkända icke-centralstimulerande läkemedel som finns registrerade vid ADHD är guanfacin och atomoxetin. Atomoxetin är godkänt för behandling av både barn och vuxna, medan guanfacin enbart har indikation för ADHD hos barn.

Atomoxetin

Atomoxetin höjer halten av noradrenalin i synapsklyftan genom återupptagshämning. Effekten på ADHD är tydligt fastslagen. Läkemedlet återfinns i såväl flytande som fast beredningsform (kapsel). Upptrappningen sker vanligtvis över två veckor för att nå en måldos på 1,2–1,8 mg/kg kroppsvikt, där den första behandlingsveckans dos ligger på ungefär 40–50 % av den slutliga måldosen. Tydlig behandlingseffekt skall kunna ses efter 4–5 veckors behandling. Screening för hjärtrytmrubbning, samt monitorering av puls, blodtryck, vikt och längd sker i analogi med den för centralstimulantia. Till skillnad från centralstimulantia är halveringstiden så lång för atomoxetin att behandlingseffekten sitter i över hela dygnet. Någon gång kan ändå ett tvådosförfarande rekommenderas, särskilt för att minimera biverkningar. Biverkningarna består huvudsakligen av gastrointestinal påverkan (särskilt illamående) som bäst kuperas genom att säkerställa att läkemedlet inte tas på fastande mage, samt trötthet. Tröttheten kan vara övergående, annars kan man ta läkemedlet på kvällen för att på så sätt också förstärka insomningen. Atomoxetin kan övervägas som förstahandsläkemedel vid ångest/ängslan/oro eller betydande tics hos patienten, eller vid samtidig missbruksproblematik. Centralstimulantia och atomoxetin går att kombinera, man bör då eftersträva lägre doser av respektive substans än vid monoterapi.

Guanfacin

Guanfacin är en uttalat selektiv alfa 2A-adrenerg receptoragonist med en mer okänd verkningsmekanism när det gäller ADHD. Läkemedlet är avsett för behandling av ADHD hos barn 6-17 år när behandling med centralstimulatia  inte är lämpligt av olika anledningar. Läkemedlet måste användas som en del i ett omfattande behandlingsprogram. Effekten av guanfacin på ADHD är dokumenterad vid monoterapi, men substansen kan även vara effektiv som kompletterande läkemedel till centralstimulantia, särskilt där tics är en besvärande komorbiditet. Kombinationen centralstimulantia och guanfacin kan också vara lämplig för att få en mer genomgripande symtomlindring 18, 19. Upptrappningen sker veckovis med 1 mg/vecka med en måldos på 0,05-0,12 mg/kg kroppsvikt med en högsta behandlingsdos av 7 mg. Screening för hjärtrytmrubbning, samt monitorering av puls, blodtryck, vikt och längd skall utföras i enlighet med centralstimulantia och atomoxetin. Läkemedlet är tänkt att administreras en gång dagligen (finns som depottabletter) och den långa halveringstiden medför att 24-timmarseffekt kan uppnås, särskilt med högre doser. Biverkningarna består i synnerhet av sömnighet, trötthet och sedering. Det är viktigt att föräldrar uppmärksammas på symtomen av en misstänkt överdos/dubbeldos eftersom att biverkningarna kan vara allvarliga i form av somnolens/sedering, bradykardi, synkope och hypotoni. Andra vanliga biverkningar är huvudvärk och buksmärta. Sömnighet och trötthet klingar vanligtvis av under den första veckan på ny dos, men för att tillförsäkra sig en godtagbar följsamhet bör vidare upptrappning avvaktas med innan dessa biverkningar klingat av. Genom att ta läkemedlet på eftermiddag eller alternativt kväll kan också biverkningarna sömnighet och trötthet hanteras bättre.

Läkemedel vid autismspektrumstörning

Det finns ingen, idag godkänd, farmakologisk behandling som har effekt på kärnsymptomen vid autismspektrumstörning. Det finns en betydande psykiatrisk (inklusive neuropsykiatrisk) samsjuklighet vid autismspektrumstörning som kan föranleda farmakologisk behandling. Generellt kan man utgå ifrån att alla läkemedel som används vid psykiatrisk sjuklighet även går att använda vid autismspektrumstörning, men att medicinering bör ske enligt devisen ”start low – go slow”.

Uttalad aggressivitet med risk för skada, som inte kan hanteras trots adekvata psyko-sociala insatser, kan i viss mån förstås som en konsekvens av funktionsnedsättningen och kan i olika grad behandlas med hjälp av SSRI-preparat och atypiska neuroleptika. En särskild, mer stereotyp, form av i vissa fall allvarlig självskada kan ibland begränsas med atypiska neuroleptika 20, 21.

Tourettes syndrom

De flesta tics accepteras och mildras över tid, men ibland är ticsen så funktionsnedsättande eller uppseendeväckande att patienten önskar prova farmakologisk behandling. Alfa-2-receptoragonister, exempelvis guanfacin, kan ha en god effekt på tics. Vid utebliven eller begränsad effekt utgör atypiska neuroleptika, exempelvis risperidon och aripiprazol bästa behandlingsalternativ 22.

Utvecklings- och neuropsykiatriska störningar hos vuxna

Det är utomordentligt svårt att karaktärisera hur de svårigheter som ryms inom de utvecklings- och neuropsykiatriska störningarna och som följt individen genom livet kommer att ta sig uttryck på individuell basis. Generellt kan sägas att för ADHD, autismspektrumstörning och Tourettes syndrom kvarstår huvudsakligen kärnsvårigheterna livet ut, men att funktionsnedsättningen kan mildras. Detta särskilt vid god begåvning. Eftersom de utvecklings- och neuropsykiatriska störningarna ses i ljuset av påfrestningar och anpassningar som omkringliggande miljö ger kan även en framgent påtagligt funktionsnedsättande störning döljas under uppväxten genom en tolerant och stödjande omgivning. Först när dessa stödsystem minskar i takt med ökad ålder och förväntad självständighet kan symptombilden och funktionsnedsättningen bli tydlig. Förutom den överlappande symptombild och samsjuklighet som ryms inom det neuropsykiatriska spektrumet, så innebär det inte sällan att utvecklings- och neuropsykiatriska funktionsnedsättningar påverkar livsbetingelserna i sådan omfattning att även depression, ångest och missbruk ofta förekommer. Genom en ökad kännedom om, bättre diagnostik av och i förekommande fall bättre tillgång till effektiv behandling av neuropsykiatriska tillstånd finns en förhoppning om en högre livskvalitet i patientgruppen. Tillgång till stöd, hjälp och anpassningar för gruppen med utvecklings- och neuropsykiatriska störningar får anses lika viktigt, men kräver i nästan alla fall att tillståndet först diagnosticerats.

Diagnostik av ADHD hos vuxna

Impulsivitet och motorisk hyperaktivitet tenderar att mildras över tid, medan uppmärksamhets- och koncentrationssvårigheter kvarstår i betydligt högre utsträckning. Funktionsnedsättningen medför stora svårigheter med arbetsminne, planering och organisation. Det uppskattas att prevalensen för ADHD hos vuxna ligger kring 4 % 23. Tillståndets relativa vanlighet, parat med den uttalade negativa påverkan det har på funktionsnivån, medför att det förutom ett personligt lidande hos den som är drabbad även kan bli fråga om stora samhällskostnader. Momenten i utredning av vuxen-ADHD skiljer sig inte i sak mot dem som ingår vid ADHD hos barn och ungdomar 3. Helst ska anamnesen tas från föräldern till den vuxna patienten då den är grundläggande för att kunna hitta ett underlag i den neuropsykiatriska funktionsnedsättningen (ADHD). Begåvningsbedömning och annan neuropsykologisk testning för att påvisa styrkor och svagheter i mentala funktioner som kan förbättra differentialdiagnostiken bör alltid ingå, samt en läkarbedömning. Utredningen medför inte bara att en funktionsnedsättning kan bekräftas eller förkastas utan även att funktionsnivå och andra svårigheter, exempelvis somatisk och/eller psykisk sjukdom, kan påvisas och ligga till underlag för fortsatta kontakter med andra vårdgivare eller vårdgrannar.

Diagnostik av autismspektrumstörning hos vuxna

I paraplybegreppet autismspektrumstörning ryms allt från mycket grava, uttalat autistiska störningar med i det närmaste total oförmåga till kommunikation och social interaktion till individer som har en mer generell oförmåga att tydligt förstå särskilt icke-verbal kommunikation. Förenklat kan man säga att ju tydligare funktionsnedsättning, desto tidigare har den gett en sådan beteendeavvikelse att den kunnat fångas upp. Prevalensen för autismspektrumstörning för vuxna anses inte skilja sig från den för barn och ungdomar och ligger kring 1 %, med en över stigande ålder avplanande övervikt för män. Med god begåvning och en tolerant omgivning kan särskilt svårigheter med social interaktion ”slipas av” genom social färdighetsträning. Den ångest som oannonserade förändringar i rutiner kan ge, kan med tiden i vissa fall härbärgeras bättre. Tyvärr finns det en mycket stor ökad risk för pålagring av psykiska sjukdomar och besvär. Genom det avvikande beteendet finns det en stor risk att bli utsatt för mobbing i tidiga år och sedermera ett påtagligt utanförskap. Förutom de svårigheter som funktionsnedsättningen i sig ger, kommer en stor andel av patientgruppen att drabbas av ångest och depression som ytterligare sänker funktion och livskvalitet. Utredningsgång och diagnostikens grundvalar skiljer sig inte åt från de som används för barn och ungdomar. Anamnesen är fortsatt det viktigaste instrumentet och underlättas betydligt om en förälder finns tillgänglig. Neuropsykologisk testning samt läkarundersökning och bedömning krävs för att driva differentialdiagnostiken i mål.

Läkemedelsbehandling av vuxna

ADHD

Principerna för läkemedelsbehandling vid ADHD hos vuxna skiljer sig inte åt mot dem som gäller för barn och unga 16. Metylfenidat och amfetamin har visats ge en god och genomgripande effekt på kärnsymtomen, vilket även visats för atomoxetin. Det finns godkända läkemedel med alla tre substanserna att använda vid farmakologisk behandling av vuxen-ADHD.

Autismspektrumstörning

Inte heller för vuxna finns någon godkänd farmakologisk behandling mot de för diagnosen typiska svårigheterna. De vanligen förvärvade psykiatriska pålagringarna av ångest och depression behandlas vanligtvis med SSRI. Aggressivitet, även riktad mot den egna personen, kan i vissa fall hanteras väl med atypiska neuroleptika, exempelvis risperidon.

Tourettes syndrom

Tics i någon form är vanligast under åren från tidiga skolår fram till slutet av puberteten. En viss andel av de som har Tourettes syndrom kan få aggraverade tics i vuxen ålder. Eftersom spännviden i vad som ryms inom definitionen av Tourettes syndrom är så pass vid, återfinns såväl de som har ”enbart” den föregivna kombinationen av motoriska och vokala tics, men även de som har en grav psykiatrisk samsjuklighet (förvärvad såväl som annan neuropsykiatrisk). Den farmakologiska behandlingen mot ticsen utgörs även till vuxna av atypiska neuroleptika eller alfa-2-receptoragonister.

Referenser

1. Spencer TJ, Biederman J, Mick E. Attention-deficit/hyperactivity disorder: diagnosis, lifespan, comorbidities, and neurobiology. Ambul Pediatr. 2007;7:73-81
2. Gillberg C. The ESSENCE in child psychiatry: Early Symptomatic Syndromes Eliciting Neurodevelopmental Clinical Examinations. Res Dev Disabil. 2010;31:1543-51.
3. Socialstyrelsen. Stöd till barn, ungdomar och vuxna med adhd – ett kunskapsstöd. Socialstyrelsen 2014.
4. Des Portes V., Livet M. O. & Vallee L. A practical diagnostic approach to mental deficiency. Archives of Pediatrics. 2002;9:709–25.
5. Croen L. A., Grether J. K. & Selvin S. The epidemiology of mental retardation of unknown cause. Pediatrics. 2001;107:E86.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. 5th ed. 2013
7. Socialstyrelsen. Internationell statistisk klassifikation av sjukdomar och relaterade hälsoproblem - Systematisk förteckning, svensk version 2018 (ICD-10-SE). 2018.
8. Thapar A, Cooper M. Attention deficit hyperactivity disorder. Lancet. 2015;S0140-6736
9. SBU. ADHD – diagnostik och behandling, vårdens organisation och patientens delaktighet. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2013. SBU-rapport nr 217. ISBN 978-91-85413-58-4.
10. Bejerot S, Nordin V. Autismspektrumsyndrom ersätter Aspergers syndrom och autism. Läkartidningen. 2014.111:1660-3
11. Idring S, Rai D, Dal H, et al. Autism spectrum disorders in the Stockholm youth cohort: design, prevalence and validity. PLoS One. 2012;7:e41280
12. Kim YS, Leventhal BL. Genetic epidemiology and insights into interactive genetic and environmental effects in autism spectrum disorders. Biol. Psychiatry. 2015;77:66-74
13. Robertson MM. The prevalence and epidemiology of Gilles de la Tourette syndrome. Part 1: the epidemiological and prevalence studies. J Psychosom Res. 2008;65:461–472.
14. Reddy DS. Current pharmacotherapy of attention deficit hyperactivity disorder. Drugs Today. 2013;49:647-65.
15. Läkemedel vid ADHD - Behandlingsrekommendation: Information från Läkemedelsverket 2016;27(2):13–23.
16. Socialstyrelsen. Läkemedelsbehandling av adhd hos barn och vuxna – Stöd för beslut om behandling. Socialstyrelsen 2015.
17. Wilens TE, Adamson J, Monuteaux MC, et al. Effect of prior stimulant treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder on subsequent risk for cigarette smoking and alcohol and drug use disorders in adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008;162:916-21.
18. Wilens TE, Bukstein O, Brams M, Cutler AJ, Childress A, Rugino T et al. A controlled trial of extended-release guanfacine and psychostimulants for attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2012;51:74-85
19. Cutler AJ, Brams M, Bukstein O et al. Response/remission with guanfacine extended-release and psychostimulants in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2014;53:1092–1101.
20. Dove D, Warren Z, McPheeters MP, et al. Medications for adolescents and young adults with autism spectrum disorders: a systematic review. Pediatrics. 2012;717-726.
21. Lounds Taylor J, Dove D, Veenstra-VanderWeele J, et al. Interventions for Adolescents and Young Adults With Autism Spectrum Disorders. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews 65, 2012.
22. Weisman H, Quereshi IA, Leckman JF, et al. Systematic review: pharmacological treatment of tic disorders – efficacy of antipsychotic and alpha-2 adrenergic agonist agents. Neuroscience and biobehavioral reviews. 2013;37:1162-71.
23. Simon V, Czobor P, Balint S, Meszaros A, Bitter I. Prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder: meta-analysis. Br J Psychiatry 2009;194:204-11.